Предполагаемые механизмы формирования кисты зуба

Категория: Новости партнеров

Формирование кисты можно считать последним этапом защитной реакции организма на инфекцию в корневых каналах даже при отсутствии доказательства неизбежной трансформации гранулемы в кисту. Фактически кисты составляют меньшинство среди всех перирадикулярных патологических образований. В эксперименте на обезьянах Valderhaugh показал, что при инфекции в корневых каналах до образования кисты, частично или полностью покрытой эпителием, требуется много времени. Из 16 поражений, изученных через 200 дней, в 11 отмечались признаки кисты, в то время, как ни в одном из исследованных поражений в период менее 200 дней кистозные структуры не наблюдались. Следует отметить, что корневые каналы во всех случаях оставались открытыми, т.е. сообщались с полостью рта, на все время наблюдения для обеспечения доступа бактерий к перирадикулярным тканям. Во всех случаях полного формирования кисты эпителий прикреплялся к поверхности корня. В представленном исследовании авторы не дифференцировали застойную и истинную кисты, описанные впоследствии Simon и Nair и соавторами.

Предполагаемые механизмы формирования кисты зуба

В литературе описано несколько гипотез формирования кисты.

1. Одной из первых появилась теория пищевой недостаточности. Она предполагает, что по мере роста эпителиальных островков в сферической массе ее центральные клетки отдаляются от исходных источников питания, подвергаются некрозу и распадаются. Продукты распада привлекают в очаг некроза нейтрофилы. Постепенно маленькие пустоты объединяются, образуя кистозную полость, выстланную многослойным плоским эпителием. Однако этой теории противоречит тот факт, что эпителиальные тяжи в апикальной гранулеме нередко окружены соединительной тканью и инфильтрированы полиморфнонуклеарными лейкоцитами (ПМН), в то время как некроз внутри этих образований наблюдается нечасто.

2. Согласно теории абсцесса, при формировании в соединительной ткани полости абсцесса пролиферируют эпителиальные клетки, выстилая полость изнутри. Это объясняется стремлением эпителия покрывать все открытые соединительнотканные поверхности. В любом случае данный процесс при хронических апикальных периодонтитах наблюдается чаще, чем при апикальных абсцессах после кариеса. В настоящее время доказательств того, что эпителиальные тяжи в воспаленных перирадикулярных тканях всегда ассоциируются с формированием апикальных кист, нет. Nair и соавторы обнаружили пролиферацию эпителия в 52% очагов перирадикулярных поражений, но только 15% из них оказались кистами. Возможно, формирование апикальной кисты является генетически запрограммированным процессом. Исследователи пытались экспериментально индуцировать воспалительные кисты у крыс для проверки «абсцедирующего» пути развития радикулярных кист. После прививания эпителиальных клеток с последующей, через 7 дней, инъекцией Fusobacterium nucleatum в тканевые садки, имплантированные в спину крысам, воспалительные кисты развились в двух из 16 садков. Причем в этих двух садках содержалось всего четыре кистозных образования. Авторы предположили, что воспалительные кисты сформировались под действием острых инфекционных очагов, стенки которых постепенно выстилаются пролиферирующим эпителием.

3. Иммунологическая теория предполагает, что развитие кистозных полостей в растущем эпителии может быть связано с иммунной реакцией на активированные остатки эпителиальных клеток Маляссе, которые приобретают антигенные свойства вследствие аномального роста.

4. И наконец, четвертая теория предполагает постепенное слияние эпителиальных тяжей. Допускается, что формирование воспалительной апикальной кисты вызвано слиянием эпителиальных тяжей, пролиферирующих во всех направлениях с образованием сферической массы. Ткани, главным образом грубоволокнистая соединительная ткань с разной степенью воспалительной инфильтрации, захваченные в эпителиальную массу, постепенно разрушаются из-за уменьшения васкуляризации и формируют кистозную полость.

По более точным современным наблюдениям, формирование апикальной кисты при реализации только одного механизма невозможно. Например, при абсцессе в соединительной ткани часто образуются маленькие полости, но встречаются случаи образования полостей одновременно на многих участках.

Какой бы процесс ни привел к образованию полости, выстланной эпителием, в формировании истинной кисты хронологически выделяют три этапа.

1. На первом этапе «спящие» остатки клеток Маляссе начинают пролиферировать, возможно, под влиянием химических медиаторов и метаболитов, продуцированных и выделенных воспалительными клетками, находящимися в очаге поражения.

2. На втором этапе покрытая эпителием полость формируется в соответствии с одной из упоминавшихся ранее гипотез.

3. На третьем этапе киста расширяется за счет резорбции костной ткани.

В росте кисты предполагается связь с повышением осмотического давления, возникающим при распаде воспалительных клеток, привлеченных и затем дегенерированных внутри просвета кисты. При этом число высокомолекулярных веществ, в просвете кисты, значительно повышается, однако тенденция к увеличению объема застойных кист, сообщающихся с каналом, позволяет исключить влияние повышения осмотического давления на увеличение патологического очага. Наиболее вероятным кажется механизм продукции химических медиаторов, способствующих костной резорбции главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами, но не исключительно этими клетками.

Читайте далее:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Популярные статьи