18+ Информация на сайте носит рекомендательный характер, перед ее применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Предполагаемые механизмы формирования кисты зуба

Категория: Новости партнеров

Формирование кисты можно считать последним этапом защитной реакции организма на инфекцию в корневых каналах даже при отсутствии доказательства неизбежной трансформации гранулемы в кисту. Фактически кисты составляют меньшинство среди всех перирадикулярных патологических образований. В эксперименте на обезьянах Valderhaugh показал, что при инфекции в корневых каналах до образования кисты, частично или полностью покрытой эпителием, требуется много времени. Из 16 поражений, изученных через 200 дней, в 11 отмечались признаки кисты, в то время, как ни в одном из исследованных поражений в период менее 200 дней кистозные структуры не наблюдались. Следует отметить, что корневые каналы во всех случаях оставались открытыми, т.е. сообщались с полостью рта, на все время наблюдения для обеспечения доступа бактерий к перирадикулярным тканям. Во всех случаях полного формирования кисты эпителий прикреплялся к поверхности корня. В представленном исследовании авторы не дифференцировали застойную и истинную кисты, описанные впоследствии Simon и Nair и соавторами.

Предполагаемые механизмы формирования кисты зуба

В литературе описано несколько гипотез формирования кисты.

1. Одной из первых появилась теория пищевой недостаточности. Она предполагает, что по мере роста эпителиальных островков в сферической массе ее центральные клетки отдаляются от исходных источников питания, подвергаются некрозу и распадаются. Продукты распада привлекают в очаг некроза нейтрофилы. Постепенно маленькие пустоты объединяются, образуя кистозную полость, выстланную многослойным плоским эпителием. Однако этой теории противоречит тот факт, что эпителиальные тяжи в апикальной гранулеме нередко окружены соединительной тканью и инфильтрированы полиморфнонуклеарными лейкоцитами (ПМН), в то время как некроз внутри этих образований наблюдается нечасто.

2. Согласно теории абсцесса, при формировании в соединительной ткани полости абсцесса пролиферируют эпителиальные клетки, выстилая полость изнутри. Это объясняется стремлением эпителия покрывать все открытые соединительнотканные поверхности. В любом случае данный процесс при хронических апикальных периодонтитах наблюдается чаще, чем при апикальных абсцессах после кариеса. В настоящее время доказательств того, что эпителиальные тяжи в воспаленных перирадикулярных тканях всегда ассоциируются с формированием апикальных кист, нет. Nair и соавторы обнаружили пролиферацию эпителия в 52% очагов перирадикулярных поражений, но только 15% из них оказались кистами. Возможно, формирование апикальной кисты является генетически запрограммированным процессом. Исследователи пытались экспериментально индуцировать воспалительные кисты у крыс для проверки «абсцедирующего» пути развития радикулярных кист. После прививания эпителиальных клеток с последующей, через 7 дней, инъекцией Fusobacterium nucleatum в тканевые садки, имплантированные в спину крысам, воспалительные кисты развились в двух из 16 садков. Причем в этих двух садках содержалось всего четыре кистозных образования. Авторы предположили, что воспалительные кисты сформировались под действием острых инфекционных очагов, стенки которых постепенно выстилаются пролиферирующим эпителием.

Рекомендуем:  Путешествие с ребёнком на море

3. Иммунологическая теория предполагает, что развитие кистозных полостей в растущем эпителии может быть связано с иммунной реакцией на активированные остатки эпителиальных клеток Маляссе, которые приобретают антигенные свойства вследствие аномального роста.

4. И наконец, четвертая теория предполагает постепенное слияние эпителиальных тяжей. Допускается, что формирование воспалительной апикальной кисты вызвано слиянием эпителиальных тяжей, пролиферирующих во всех направлениях с образованием сферической массы. Ткани, главным образом грубоволокнистая соединительная ткань с разной степенью воспалительной инфильтрации, захваченные в эпителиальную массу, постепенно разрушаются из-за уменьшения васкуляризации и формируют кистозную полость.

По более точным современным наблюдениям, формирование апикальной кисты при реализации только одного механизма невозможно. Например, при абсцессе в соединительной ткани часто образуются маленькие полости, но встречаются случаи образования полостей одновременно на многих участках.

Какой бы процесс ни привел к образованию полости, выстланной эпителием, в формировании истинной кисты хронологически выделяют три этапа.

1. На первом этапе «спящие» остатки клеток Маляссе начинают пролиферировать, возможно, под влиянием химических медиаторов и метаболитов, продуцированных и выделенных воспалительными клетками, находящимися в очаге поражения.

2. На втором этапе покрытая эпителием полость формируется в соответствии с одной из упоминавшихся ранее гипотез.

3. На третьем этапе киста расширяется за счет резорбции костной ткани.

В росте кисты предполагается связь с повышением осмотического давления, возникающим при распаде воспалительных клеток, привлеченных и затем дегенерированных внутри просвета кисты. При этом число высокомолекулярных веществ, в просвете кисты, значительно повышается, однако тенденция к увеличению объема застойных кист, сообщающихся с каналом, позволяет исключить влияние повышения осмотического давления на увеличение патологического очага. Наиболее вероятным кажется механизм продукции химических медиаторов, способствующих костной резорбции главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами, но не исключительно этими клетками.

Читайте далее:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Популярные статьи

Adblock
detector